צוות חוקרים בינלאומי – בהובלתה של ה

צוות חוקרים בינלאומי – בהובלתה של הישראלית ד"ר שירה כנפו – הצליח להחזיר מוחות שנפגעו מאלצהיימר לתפקוד מלא; כך לפי מחקר חדש שפורסם בינואר בכתב העת היוקרתיNature Neuroscience.

כנפו, בוגרת לימודי רפואה ומדעי המוח מאוניברסיטת בן גוריון וכיום ראש המעבדה לקוגניציה מולקולרית ותאית באוניברסיטה של חבל הבסקים (ספרד), עבדה עם שותפיה על המחקר במשך חמש שנים. צוות המחקר הצליח לאתר מנגנון חדשני, המאפשר "לעקוף" אלצהיימר בשלביו המוקדמים. התרופה שפיתחו החוקרים הוזרקה במשך שלושה שבועות למוחם של עכברים שחלו באלצהיימר התחלתי. התוצאה שהתקבלה היא "שזיכרון העכברים לא נפגע, אלא היה מושלם", מסבירה כנפו, בראיון שנערך מביתה בספרד.

המנגנון החדש מבוסס על עיכוב פעילותו של חלבון אנטי-סרטני בשם PTEN, שכן החוקרים גילו כי כאשר מצויות במוח כמויות גדולות של חלבון מסוג עמילואיד-בטא – כפי שקורה אצל חולי אלצהיימר – ה-PTEN נכנס אל הסינפסות במוח (אזור המפגש בין תאי העצב, מה שמאפשר תהליכים של למידה וזיכרון) ומדכא אותן. הם ביקשו להבין מדוע התהליך הזה מתרחש, וכיצד אפשר למנוע אותו. "אחרי שהבחנו במחקר קודם שה- PTEN נכנס לסינפסות ומבצע בהן כל מיני שינויים, בנסיבות שונות, התקבל הרעיון לבחון מה קורה אצל חולי אלצהיימר. אמרנו לעצמנו, 'אולי אפשר לטפל בדיכוי הסינפטי הזה, בלי לגעת בכלל בעמילואיד-בטא'. המטרה היתה לגרום לסינפסות להמשיך ולתפקד, למרות העמילואיד".

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Tim peneliti-Dr Israel internasional terkemuka puisi Knafo-gagal untuk kembali panel rusak hingga penyakit Alzheimer; Menurut sebuah studi baru yang diterbitkan pada bulan Januari di bergengsi jurnal Nature Neuroscience.Knafo, belajar kedokteran dan saraf dari Ben-Gurion University dan kepala laboratorium molekuler dan selular kognisi Universitas Basque country (Spanyol), bekerja dengan mitra pada bidang studi lima tahun. Tim peneliti mampu menemukan inovatif mekanisme yang memungkinkan "untuk menghindari" tahap awal penyakit Alzheimer. Obat dikembangkan ozarka untuk mulai tiga minggu ke otak tikus dengan Alzheimer. Hasilnya adalah bahwa memori mouse utuh, tapi itu sempurna, "menjelaskan Ahmed, dalam sebuah wawancara dari rumahnya di Spanyol.המנגנון החדש מבוסס על עיכוב פעילותו של חלבון אנטי-סרטני בשם PTEN, שכן החוקרים גילו כי כאשר מצויות במוח כמויות גדולות של חלבון מסוג עמילואיד-בטא – כפי שקורה אצל חולי אלצהיימר – ה-PTEN נכנס אל הסינפסות במוח (אזור המפגש בין תאי העצב, מה שמאפשר תהליכים של למידה וזיכרון) ומדכא אותן. הם ביקשו להבין מדוע התהליך הזה מתרחש, וכיצד אפשר למנוע אותו. "אחרי שהבחנו במחקר קודם שה- PTEN נכנס לסינפסות ומבצע בהן כל מיני שינויים, בנסיבות שונות, התקבל הרעיון לבחון מה קורה אצל חולי אלצהיימר. אמרנו לעצמנו, 'אולי אפשר לטפל בדיכוי הסינפטי הזה, בלי לגעת בכלל בעמילואיד-בטא'. המטרה היתה לגרום לסינפסות להמשיך ולתפקד, למרות העמילואיד".

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Tim peneliti internasional - yang dipimpin oleh Israel Shira Knafo - berhasil mendapatkan kembali otak dipengaruhi oleh Alzheimer berfungsi penuh, menurut sebuah studi baru yang diterbitkan pada bulan Januari dalam jurnal Nature Neuroscience.

Knafo, lulusan kedokteran dan ilmu saraf di Universitas Ben Gurion dan saat ini kepala Laboratorium Kognisi Molekuler dan Seluler di Universitas Basque Country (Spanyol), bekerja sama dengan mitra-mitranya penelitian selama lima tahun ke depan. tim peneliti mampu menemukan mekanisme baru yang memungkinkan "bypass" Alzheimer di tahap awal. obat yang dikembangkan oleh peneliti menyuntikkan tiga minggu otak tikus yang telah terjadi di AD mulai. hasilnya adalah "memori tikus tidak terluka, tapi itu sempurna, "kata Knafo, dalam sebuah wawancara dari rumahnya di Spanyol.

mekanisme baru ini didasarkan pada menghambat aktivitas dari nama protein anti-kanker PTEN, sebagai peneliti menemukan bahwa ketika ditemukan di otak dalam jumlah besar protein amyloid-beta - seperti halnya pada pasien AD -. yang PTEN mengadakan sinapsis di otak (dekat pertemuan antara sel-sel saraf, proses pembelajaran dan memori memungkinkan) dan menekan mereka mereka ingin memahami mengapa proses ini terjadi, dan bagaimana kita bisa mencegahnya "setelah kami amati dalam studi sebelumnya bahwa PTEN masuk sinapsis dan Operasi. di mana semua jenis perubahan, dalam situasi yang berbeda, ide ini adalah untuk memeriksa apa yang terjadi pada orang dengan penyakit Alzheimer. Kami berkata kepada diri sendiri, 'Mungkin kita bisa mengurus penekanan sinaptik ini, tanpa menyentuh sama sekali amiloid-beta. Tujuannya adalah untuk menyebabkan sinapsis untuk terus berfungsi, meskipun amyloid ".